در سال 1934 خانم جونز با تزریق پالیده مغز جوجه بیمار از راه داخل مغزی به جوجه های حساس بیماری را ایجاد کرد و از این رو نتیجه گرفته شد که عامل بیماری یک ویروس است .نشانیهای بیماری با عبور مکرر ویروس در جوجه های حساس زودتر ظاهر می شوند .ویروس از پالای سایتز 1 و 2 و برکفلد N و V و غشاء کراد و کل عبور می نماید .اندازه ویروس30-20 میلی میکرن تخمین زده شده است .ویروس موجود در بافت مغز در مایع محتوی50 درصد گلیسیرین حداقل 69 روز حفظ می شود .این ویروس نسبت به کلروفرم، اسید، تریپسین مقاوم است .

ویروس را می توان در جنین تخم مرغ 6 روزه از راه های داخل چشمی حفره آلانتوئیک، کیسه هوائی و کیسه زرده و همچنین در کشت بافت کلیه و یا فیبروبلاست جنین همراه با سرم جوجه افزایش داد .تزریق داخل کیسه زرده از تمام راه های دیگر نتیجه بهتر می دهد .این ویروس کاملاً با ویروس آنسفالومییلیت شرقی اسب فرق دارد .بنظر می رسد که تنها یک سویه آنتی ژنتیکی وجود داشته باشد و اگرچه تمامی ویروسها به دستگاه گوارش تمایل دارند ولی از نظر حدت و تمایل به دستگاه عصبی گونه های مختلفی وجود دارد .

بعلت وجود ایمنی اکتیو و یا پاسیو موجود در جوجه های یکروزه گاهی جدا کردن ویروس با تزریق عصاره مغز بیماران به داخل مغز جوجه ها نتایج یکسانی ندارد و گاهی حتی جراحتی نیز ظاهر نمی شود ولی با عبور مکرر ویروس دوره نهفته کم شده و درصد ظهور بیماری افزایش یافته و همچنین دوره بیماری از ظهور اولین نشانی تا مرگ نیز کاهش می یابد .از راه های داخل صفاقی، داخل جلدی، زیر جلدی، داخل عضلانی، داخل رگی و داخل چشم و بینی نیز می توان بیماری را ایجاد کرد .

مهمترین منبع ویروس مغز و نخاع است ولی در اندامهای دیگر اگر که جراحات مشخص بافتی را داشته باشند ویروس موجود است .چونکه ویروس را می توان از راه تزریق در کیسه زرده افزایش داد تأکید شده است که در مطالعات مربوط به بیماری از نظر سهولت کار از جنین استفاده شود ولی بهتر است که قبلاً ویروس را از جوجه های حساس عبور داده و بعد به جنین حساس عادت دهند .در جنین های زنده آلوده 20 روزه دیستروفی عضلانی و تأخیر رشد دیده می شود .این گونه جوجه ها ضعیف بوده و باید به آنها کمک کرد تا از پوسته خارج شوند .

بیماری در هر فصلی ظاهر می شود .ظهور بیماری طبیعی حتی تا سن 7 هفتگی نیز گزارش شده است .جوجه های حساس در تمام سنین نسبت به تزریق تجربی حساس بوده اند .نشانی های بیماری فقط در جوجه های جوان مشاهده شده است در حالیکه در گله های بالغ نیز عفونت بصورت مخفی ظاهر می شود .میزان واگیری طبیعی بین 10 تا 20 و گاهی تا 60 درصد می رسد .

بیماری در تمام نژادها و تحت هر شرایط مرغداری ظاهر می شود .حد متوسط تلفات تا 10 درصد و گاهی تا 50 درصد است .در اثر تماس جوجه های جوان بیمار با گله بالغ حساس بیماری در گله بالغ با کم شدن میزان تخم مرغ تظاهر می کند .گله های بالغ آلوده آلودگی را از راه تخم مرغ به جوجه ها انتقال می دهند .ضمناً از راه تماس مستقیم و غیر مستقیم بصورت طبیعی و تجربی از طریق دهان و دستگاه گوارش نیز بیماری انتقال می یابد .انتقال از راه هوا انجام نمی پذیرد .هنوز ثابت نشده است که جوجه های شفا یافته در دوره بلوغ هنوز باعث انتشار ویروس باشند ولی بنظر می رسد که در تعداد کمی این عمل اتفاق افتد .با آلوده کردن جوجه ها از راه دهان تا 9 روز ویروس دفع می شود ومعمولاً بعد از 13-12 روز قطع می گردد .

تلفات جنین در تخم مرغهای حاصله از مادران آلوده در سه روز آخر دوره جنینی بیشتر از همیشه است .جنین های آلوده به دنیا آمده ویروس را توسط مدفوع دفع کرده و جوجه های حساس چه در ماشین جوجه کشی و یا مرغدان با بلع آنها آلوده می شوند و یروس از راه خون وارد اندامها شده و ایجاد ویرمی کرده و افزایش یافته و سپس از راه مدفوع دفع می شود .اگر خروس آلوده ای که ویروس دفع می کند با مرغ حساسی جفت گیری نماید باعث انتشار بیماری در بدن مرغ می گردد ولی اگر مرغ قبلا نسبت به بیماری مقاوم شده باشد این عمل باعث تقویت ایمنیت می گردد .در بدن طیور بهبود یافته از عفونتهای تجربی و یا طبیعی پادتن خنثی کننده ویروس بوجود می آید .این پادتن از هفته دوم آلودگی ظاهر شده و به میزان قابل توجهی تا چند ماه باقی می ماند .جوجه های حاصله از مادران ایمن در اثر ورود این پادتن از راه تخم مرغ به بدنشان دارای ایمنی پاسیوی می باشند که تقریباً آنها را 100 درصد در برابر بیماری تا 8-6 هفته اول زندگی محافظت می نماید .

ویروس در جوجه، قرقاول، بلدرچین ایجاد بیماری طبیعی می نماید .مرغابی، بوقلمون تخمی، کبوترهای جوان و مرغ شاخدار نیز بطور تجربی آلوده می شوند ولی موش، خوکچه، خرگوش و میمون حتی در مقابل تزریق داخل مغزی مقاومت می نمایند .جوجه های حساس معمولاً تا سن سه هفتگی در برابر عفونت طبیعی حساس می باشند و خطر عفونت تا این سن از همیشه بیشتر است و نشانیها را بعد از دوره نهفته حداقل 10 روز ظاهر می سازند .اگر از تماس بین جوجه های آلوده و جوجه های حساس جلوگیری شود بیماری در جوجه های حساس ظاهر نمی شود .برای تعیین میزان ایمنیت یک گله از آزمایش حساسیت جنین (Embryo susceptibility) میتوان استفاده کرد .این آزمایش اولین بار برای تعیین گله های مادر که بطور تجربی آلوده شده بودند بکار رفته است .تعدادی از تخم مرغهای نطفه دار گله مورد آزمایش انتخاب شده و بعد از 6 روز که در ماشین جوجه کشی قرار گرفتند به آنها سویه ویروسی عادت یافته بمیزان 50 EID 100 به جنین را از راه کیسه زرده تزریق می نمایند .

12-10 روز بعد از تزریق جنین ها را از نظر ضایعات ویروسی امتحان می نمایند .اگر بیشتر از 50 درصد جنین ها بدون علامت عفونت یعنی دیستروفی عضلانی باشند گله را ایمن گویند .اگر بیشتر از 50 درصد و کمتر از 100 درصد جنین ها مبتلا باشند بنظر می رسد که گله به تازگی به ویروس آلوده شده است و اگر تمام جنین ها مبتلا باشند گله حساس است .ضمناً می توان از آزمایش تعیین ظرفیت خنثی کنندگی سرم نیز استفاده نمود در این آزمایشات باید میزان کافی کنترل در نظر گرفته شود .

نظر به اینکه ویروس در بدن انتشار آهسته ای دارد بنابراین در یک گله اغلب طیور حساس، آلوده و مقاوم وجود دارد و می توان حالات زیر را مشاهده کرد ؛

1-مرغان حساس (که در مجاورت عفونت نبوده اند) جوجه های حساس ایجاد می کنند ولی خود اگر مبتلا شوند نشانی ظاهر نمی کنند .

2-مرغان آلوده (ویرمیک) که ویروس در خونشان موجود بوده و در نتیجه از راه آلودگی تخمدان جوجه های آلوده تولید می کنند .

3-جوجه های آلوده که جوجه های حساس را مبتلا می کنند .

4- مرغان مقاوم (ایمن) که قبلاً مبتلا شده و در آنها ایمنیت بوجود آمده و در نتیجه جوجه های مقاوم تولید می کنند .ایمنی بدست آمده ازاین نوع مادران تقریباً 8-6 هفته طول می کشد که کاملاً جوجه را در سه هفته اولیه زندگی که در برابر بیماری حساس می باشند محافظت می کند .

بیماری بیشتر در سنین 3-1 هفتگی دیده می شود ولی حتی ممکن است در روز اول تولد نیز تظاهر کند .دوره نهفته بیماری در عفونت تجربی بین 5 تا 40 روز با حد متوسط 21-9 روز است .در جوجه هائی که از تخم های الوده متولد شده اند این دوره 1 تا 7 روز و دوره نهفته در اثر آلودگی با تماس مستقیم  21-12 روز است .در ابتدای شروع بیماری جوجه های مبتلاحالت کسالت را در چشمان خود ظاهر کرده و یا دارای عدم تعادل و اشکال حرکت می باشند که در موقع تحریک جوجه بحرکت بهتر مشخص می شود .کم کم جوجه مایل است روی عضلات ران خود بنشیند و در حرکات سریع کنترل خود را از دست می دهد و بالاخره روی عضلات پهلو و یا خلفی می افتد .بعضی جوجه ها از حرکت امتناع کرده یا روی مفصل خرگوشی و یا ساق پا راه می روند .معمولاً یک یا دوبال جوجه مبتلا افتاده لرزش سر و گردن با شدت های متغیر ظاهر می شود که ممکن است در دوره ای از زمان بدون فواصل منظم ظاهر شود .این لرزش را در صورت نگهداشتن جوجه در دست بهتر می توان حس کرد. عدم تعادل معمولاً قبل از لرزش ظاهر می شود ولی ممکن است فقط لرزش و یا فقط عدم تعادل مشاهده شود .با افزایش شدت نشانیهای جوجه مبتلا نمی تواند حرکت کند و از غذا افتاده و در اثر ضعف و لاغری تلف می شود .بعضی جوجه ها ممکن است زنده بمانند و به سن بلوغ برسند که ممکن است در بعضی از آنها کوری و در نتیجه تیرگی و یا آبی شدن عدسی یک یا هر دو چشم ظاهر شود .مرغ مبتلا به کاتاراکت سر را در زاویه ای نگه می دارد که بنظر می رسد از یک چشم می بیند  .ممکن است جوجه های حاصله از این مرغان نیز در سنین بلوغ این علائم را نشان دهند .در صورت ظهور بیماری در گله بالغ کم شدن میزان تخم گذاری و پائین آمدن نطفه داری و قدرت جوجه درآری مشاهده می شود .

در این بیماری عارضه مشخصی در روی لاشه مشاهده نمی شود و جراحات منحصراً ریزبینی و در اعصاب مرکزی و احشاء می باشد .اعصاب سطحی جراحتی را نشان نمی دهند .آسیب ها در مغز و نخاع متناسب با شدت و ضعف بیماری علائم گلیوز (Gliosis) سرتاسری یا موضعی و نفوذ لمفوسیتها در اطراف عروق و استحاله نورنها است .افزایش کانونهای لمفاوی در عضله قلب، پیش معده، لوزالمعده و سنگدان نیز مشاهده می شود .استحاله نورنها بخصوص در سلولهای شاخ قدامی نخاع شوکی در ناحیه لومبوسارکال مهمترین نشانی است .

تشخیص براساس تاریخچه گله و نشانیهای درمانگاهی و آسیب شناسی است .چونکه اعصاب آلوده بعد از مرگ زود فاصد می شوند بنابراین برای تشخیص های آسیب شناسی باید زود اقدام کرد .ضمناً می توان بیماری را در گله مادر با آزمایش سرم خون از نظر وجود پادتن خنثی کننده یا با آزمایش تعیین حساسیت جنین نسبت به ویروس با تزریق به تخم مرغهای نطفه دار تشخیص داد .بیماری را باید از بیماری نیوکاسل، آنسفالیت اسبی، بیماری های تغذیه ای مثل آنسفالومالاسی، نرمی استخوان و کمبود ریبوفلاوین و بیماری مارک تمیز داد .

درمان موثری وجود ندارد .اصلاح و مدیریت، تغذیه کافی و محیط مناسب و جدا کردن و از بین بردن مبتلایان ممکن است تا اندازه ای از شدت بیماری بکاهد .مرغان مادر را قبل از به تخم آمدن باید به یکی از طرق زیر در سنین بین 18-12 هفتگی یعنی قبل از تخم گذاری واکسینه کرد .

1-واکسیناسیون با ویروس زنده از راه تزریق در داخل نسوج بال و یا داخل عضلانی .این ویروس از طیور مایه کوبی شده بمدت چند هفته دفع می گردد .بنابراین می توان در گله تعدادی را (حداقل 4 درصد) واکسینه کرد .در نتیجه به بقیه طیور نیز ویروس منتقل می گردد ولی نباید این گله در مجاورت گله های تخم گذار باشد چون آنها نیز آلوده شده و میزان تخم مرغ و نطفه داری و قدرت جوجه درآوری کاسته می گردد .

2- مصرف واکسن زنده همراه با آب آشامیدنی، به این طریق نیز طیور ویروس را منتشر می کنند .این طریق نیز نباید در گله های تخمگذار بکار رود و بطور کلی نمی توان از ویروس زنده در گله های تخمگذار استفاده کرد .از این طریق واکسیناسیون امروزه در ایران استفاده می شود .ایمنی حاصله از این دو نوع واکسیناسیون برای مدت یک دوره معمولی تخمگذاری دوام دارد که البته بستگی به سن، سلامت ووضعیت پرنده دارد .

3-واکسن غیر فعال که بیشتر در گله های تخمگذار و یا گله های موجود در مناطقی که بیماری شیوع کمی دارد از راه تزریق عضلانی استفاده می شود .

اخیراً واکسنهای دوتائی همراه با نیوکاسل و سه تائی همراه با نیوکاسل و برونشیت عفونی که از ویروسهای غیر فعال ساخته شده و از راه تزریق عضلانی مصرف می شود به بازار عرضه شده اند .بطور کلی واکسیناسیون در جوجه های حاصله از مادران ایمن به علت وجود ایمنی پاسیو نباید تا سن 10-8 هفتگی انجام گیرد چون ممکن است ایمنیت قطعی در آنها ایجاد نشود ولی جوجه های حساس را می توان از سه هفتگی به بعد واکسینه کرد چون دیگر بعد از این سن علائم بیماری را نشان نداده و در حقیقت بیماری نمی شوند .ایمنی حاصله بعد از مایه کوبی 18 ماه دوام داشته و این ایمنیت به جوجه های حاصله از این گله نیز منتقل شده و آنها را تا سن 8 هفتگی ایمن نگه می دارد .

دکتر محمد حسن بزرگمهری- بیماری های طیور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مرکزی جهاد دانشگاهی ، چاپ اول ، تهران، فروردین 1364.

(استفاده از مطالب فوق با ذکر منبع بلامانع است)